[Anvil]

Die wohl schwerwiegensten Argumente von Duesberg gegen die HIV-AIDS-Theorie lauten (5):

»HIV kann den Untergang von T-Zellen und den klinischen Verlauf von AIDS nicht erklären« (1989a, S. 117).

»AIDS trotz minimaler Aktivität von HIV« (1989a, S. 119).

Die Schwächung des Immunsystems bei AIDS wird auf eine Infektion der T4-Zellen durch HIV zurückgeführt. Um viele T-Zellen befallen zu können müßten viele freie HI-Viren vorhanden sein. Duesberg stellt fest: »Jedoch ist kein freies Virus bei den meisten und nur sehr wenig bei einigen Personen mit AIDS oder bei symptomlosen Trägern zu finden« (1989a, S. 117).
Viren rufen gewöhnlich dann eine Krankheit hervor, wenn sie mehr Zellen zerstören oder umfunktionieren, als der Körper erübrigen oder regenerieren kann. Aber: »Paradoxerweise ist HIV äußerst inaktiv, selbst wenn es die tödliche Immundefizienz erzeugen soll« (1989a, S. 119). HIV ist vor, bei und nach Ausbruch der Krankheit nur in höchstens 0,1 % der T4-Zellen nachweisbar, auch bei schwerstkranken Patienten. Außerdem: HIV benötigt zur Replikation, bei der nach der Lehrmeinung seine Wirtszelle (T4-Zellen) zerstört wird, zwei Tage. Während dieser Zeit regeneriert der Körper etwa 5 % seiner T4-Zellen - mehr als genug, um den angeblichen Verlust durch HIV auszugleichen.

Diese im Lichte der HIV-AIDS-Theorie sehr merkwürdigen Sachverhalte und die Probleme, zu denen sie führen, werden auch von der Lehrmeinung gesehen. So räumte beispielsweise Prof. Karin Mölling vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin in einem Streitgespräch mit Duesberg ein: »Die geringe Aktivität des Virus ist tatsächlich ein Problem, das wir noch untersuchen und verstehen lernen müssen. Es stimmt: Nur etwa eine von 10000 weißen Blutzellen ist bei HIV-Trägern infiziert. Bei diesem geringfügigen Prozentsatz ist es schwierig zu erklären, wie die Viren den Immundefekt verursachen« (Duesberg/Mölling 1990, S.102). Prof. Dr. Reinhard Kurth vom Paul Ehrlich Institut (Bundesamt für Sera und Impfstoffe) sagt: »Auf welche Weise die HIV-Infektion letztlich zur Immunsuppression führt, bleibt derzeit ein noch weitgehend ungelöstes Rätsel« (Kurth 1989, S. 508). Als letztes Beispiel sei noch ein Übersichtsartikel über den Stand der AIDS-Forschung erwähnt: »Bis zum heutigen Tag hat niemand herausgefunden, weshalb das Virus eigentlich das komplette Immunsystem lahmlegt, obwohl es nur an wenigen Stellen zuschlägt. ... So hißt der Immunologe Peter Krammer vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg bei der Frage nach den molekularen und zellulären Krankheitsabläufen ohne Umstände die weiße Flagge: "Im Falle von AIDS haben wir eine vollkommen ungeklärte Krankheitsentstehung. Vor allem verstehen wir nicht, wie so wenig Virusinfektion so viel T-Zell-Tod verursachen kann"« (Zell 1990, S. 62).

Während die zitierten Mölling, Kurth und Krammer angesichts der minimalen HIV-Aktivität von einem ungelösten Problem sprechen, geht Duesberg einen Schritt weiter und behauptet: »Also kann HIV keine ausreichende Ursache von AIDS sein« (1989a, S. 119). Dabei stützt er sich nicht nur auf die oben benannten Sachverhalte, sondern auch auf weitere Tatsachen und Überlegungen, die nun auszugsweise wiedergegeben werden sollen. (6)

»AIDS entwickelt sich trotz antiviraler Immunität« (1989a, S. 120).

Viren sind normalerweise nur solange pathogen (krankheitserregend), bis das Immunsystem Antikörper entwickelt. Die Antikörper sind bei allen bekannten Viren Zeichen einer erfolgreichen Abwehr der Viren und bilden einen Schutz gegen gleiche oder ähnliche Viren. »Paradoxerweise soll HIV AIDS definitonsgemäß erst Jahre nach Entwicklung einer sehr aktiven antiviralen Immunität erzeugen« (1989a, S. 120). HIV wäre demnach das erste bekannte Virus, das eine Krankheit gerade nach dem Entstehen der Antikörper erzeugt - und dabei zudem (s.o.) weiterhin so inaktiv ist wie in der Latenzperiode bei symptomlosen Trägern. Dieses Paradox wird in der Lehrmeinung häufig dadurch zu erklären versucht, daß im Falle HIV die Abwehr trotz der Antikörper nicht funktioniere, weil HIV während der Latenzzeit mutiere und dadurch von den Antikörpern nicht mehr angegriffen werden könne. Duesberg wendet ein:

a) Es gebe in der Literatur keinen Bericht über eine HIV-Mutante, die bei einem AIDS-Patienten in so großer Anzahl auftrete, daß ein Scheitern des Immunsystems erklärbar wäre.
b) Bei allen anderen bekannten Retroviren würden ebenfalls Mutationen vorkommen ohne daß sie dadurch den vorher gebildeten Antikörpern entkämen. Deshalb sei es unwahrscheinlich, daß durch eine Mutation HIV sich so weit verändere, daß die Antikörper wirkungslos würden.

»Intervalle von 2-15 Jahren zwischen HIV-Infektion und AIDS sind nicht mit einer HIV-Replikation vereinbar« (1989a, S. 120).

Normalerweise erzeugen sowohl zytozide (zelltötende) als auch Retroviren Krankheiten innerhalb von 1-2 Monaten nach der Infektion. Da HIV sich innerhalb von 2 Tagen vermehrt und meist nach etwa 1-2 Monaten Antikörper auftreten, »sind die langen und in ihrer Dauer nicht vorhersehbaren Intervalle zwischen HIV-Infektion und AIDS, die sich über 1-15 Jahre erstrecken, äußerst seltsam« (1989a, S. 120). Möglicherweise sei sogar die dem Drüsenfieber ähnliche Krankheit, die gelegentlich nach der Infektion und vor dem Ausbilden der Antikörper beobachtet werde (s.o.), »die wahre HIV-Krankheit« (1989a, S. 120). (7)

»Das Paradox, daß HIV, ein nicht zytozides Retrovirus, durch T-Zell-Zerstörung AIDS erzeugen soll« (1989a, S. 121).

Im Unterschied zu den zytoziden Viren, die bei ihrer Vermehrung die Wirtszellen zerstören, töten die Retroviren bei ihrer Replikation ihre Wirtszellen nicht ab. Nun wird in der Lehrmeinung behauptet, daß HIV, obwohl es ein Retrovirus ist, sich wie ein zytozides Virus verhält und durch Tötung der T4-Zellen die Immunschwäche hervorruft. Aber: Ein Nachweis, daß HIV-infizierte Zellen tatsächlich absterben, ist bislang nicht gelungen, sondern: »Es ist typisch für Retroviren, daß HIV seine Wirtszellen nicht tötet« (1989a, S. 121). Daraus folgt für Duesberg, »daß HIV nicht einmal fähig ist, die wenigen T-Zellen zu zerstören, die es bei AIDS infiziert« (1989a, S. 121).

»HIV: Ein gewöhnliches Retrovirus ohne AIDS-Gene« (1989a, S. 121).

Die Dauer zwischen der Infektion mit HIV und dem Auftreten der Krankheit ist für Retroviren völlig ungewöhnlich. Dies wird in der Lehrmeinung häufig dadurch zu erklären versucht, daß HIV spezifische Gene enthalte, die die krankheitserregende Fähigkeit von HIV zunächst unterdrücken bzw. erst später hervorrufen. Duesberg entgegnet:
Die genetische Struktur von HIV gleiche dem aller anderen Retroviren; die bei HIV neu entdeckten Gene seien »wohl eher das Ergebnis neuer Genanalysetechniken als HIV-spezifische retrovirale Information« (1989a, S. 122); analoge Gene seien inzwischen auch bei anderen, nicht AIDS hervorrufenden Viren gefunden worden.

»Evolutionäre Argumente gegen 'AIDS-Viren'« (1989a, S. 122).

Es wurden bisher zwei Retroviren gefunden, die AIDS hervorrufen sollen, HIV-1 und HIV-2. Sie unterscheiden sich zu 60 % in ihrer Nukleotidsequenz. Es sei evolutionär gesehen äußerst unwahrscheinlich, daß sich solche Unterschiede innerhalb der letzten 20 - 100 Jahre entstehen konnten, wie in der AIDS-Forschung angenommen wird. Außerdem sei es ebenso unwahrscheinlich, daß sich Viren entwickeln, die ihren einzigen (!) natürlichen Wirt mit 50 - 100 %iger Wirksamkeit töten, da dies ja immer zugleich auch ihr eigenes Ende bedeutet.